Контрольная работа: Фетоплацентарная недостаточностьКонтрольная работа: Фетоплацентарная недостаточностьУглубленные исследования системы мать-плацента-плод показали, что изолированная плацентарная недостаточность практически отсутствует и сочетается с нарушением состояния плода, поэтому и говорят о фетоплацентарной системе (ФПС) как о едином комплексе. ФПС – один из основных механизмов, ответственных за формирование условий, адекватных для нормального развития плода. Нарушение какого-либо из звеньев этой системы приводит к отклонениям в состоянии плода и обуславливает развитие кислородной недостаточности (гипоксии), задержки внутриутробного развития плода (СЗРП, ЗВУР, ЗВРП, гипотрофии) или их сочетания, в связи с этим в перинатальной медицине одно из основных мест занимают вопросы диагностики, первичной профилактики и лечения фетоплацентарной недостаточности. Наиболее частой причиной нарушений состояния плода во время беременности является плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Степень и характер влияния патологических изменений плаценты на плод определяются многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод. В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности: · гемодинамическая – проявляется нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения; · плацентарно-мембранная – характеризуется снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов; · клеточно-паренхиматозная – связана с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты. Выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 16 нед. беременности, и вторичную, наблюдающуюся в более поздние сроки. Первичная недостаточность плаценты развивается в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетических, эндокринных, инфекционных и др.), действующих на гаметы, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Она проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания плаценты. Вторичная плацентарная недостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности. Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое и хроническое течение. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты или отслойки предлежащей плаценты, что, как правило, сопровождается гибелью плода. Хроническая плацентарная недостаточность протекает длительно вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями, воспалением или обострением, связанными с заболеваниями женщины во время беременности. Хроническая плацентарная недостаточность приводит к задержке роста и развития плода, гипоксии плода или к внутриутробной гибели плода. Достоверными признаками внутриутробной задержки роста плода являются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и его туловищем. Различают 2 основных типа задержки роста плода. Симметричная задержка роста развивается, как правило, с ранних сроков беременности, и характеризуется пропорциональным уменьшением размеров плода. Частота встречаемости 10 – 30%. Соотношение БПР/ДЖ такое же, как и у здоровых плодов, и не превышает 1. Симметричная задержка роста плода связана с: · наследственными заболеваниями и хромосомными аберрациями (трисомия по 18-й паре хромосом, синдром Дауна и Тернера); · инфекционными заболеваниями (краснуха, токсоплазмоз, герпес, сифилис, цитомегаловирусная инфекция); · аномалиями развития (микроцефалия, единственная артерия пуповины, врожденные пороки сердца); · вредными привычками у матери (курение, алкоголизм, наркомания); · неправильным и недостаточным питанием; · профессиональными вредностями. Асимметричная задержка роста характеризуется уменьшением размеров туловища (живота – за счет уменьшения паренхиматозных органов и в первую очередь печени) при нормальных размерах головки (БПР) и, следовательно, увеличения соотношения БПР/ДЖ выше 1. Частота встречаемости 70 – 90%. Асимметричная форма задержки роста возникает на фоне хронической плацентарной недостаточности, вызванной заболеваниями матери и осложнениями беременности: · гипертоническая б-нь, сахарный диабет, хр. заболевания почек, коллагеноз; · гестозы (особенно сочетанные, длительно и вялотекущие); · многоплодная беременность; · патологические изменения плаценты; · кровотечения во время беременности; · обострение хронических и острые инфекционные заболевания у матери во время беременности (кольпит, ринит, тонзиллит и др.). Первые признаки задержки роста могут появиться в 18-19 нед. или 24-26 нед. беременности. До 28-29 нед. задержка, как правило, симметричная. Для асимметричной задержки характерно более позднее начало. На основании результатов УЗИ можно определить степень ЗВРП: · I степень – отставание от нормативных показателей на 2 недели; · II степень – отставание на 3 – 4 недели; · IIIстепень – отставание более чем на 4 недели. Степень внутриутробной задержки роста плода коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами. Профилактика плацентарной недостаточности и СЗРП: 1. Исключение вредных факторов, особенно в первые дни и недели беременности: · до и во время беременности санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний; · исключение курения, употребления алкоголя; · применение медикаментозных средств только по назначению врача. 2. С наступлением беременности разъяснение роли сбалансированного питания, полноценного отдыха и сна. 3. Выявление и взятие на диспансерный учет беременных из группы риска развития плацентарной недостаточности. К ним относятся женщины: · с длительно существующей угрозой прерывания беременности; · с гестозами; · с хроническим пиелонефритом; · с гипертонической болезнью; · с изосерологической несовместимостью крови матери и плода; · многорожавшие; · при наличии в анамнезе антенатальной гибели плода или рождение детей с гипотрофией. 4. Проведение профилактических мероприятий трижды в течение беременности у женщин из группы высокого риска, особенно в сроки до 12 нед. и в 20 – 22 нед. Женщины этой группы должны быть направлены в стационар с целью активации компенсаторно-приспособительных механизмов организма. Лечение плацентарной недостаточности и СЗРП Основным звеном в нормализации функции плаценты является улучшение маточно-плацентарного кровотока. Принципы лечения: 1. Применение комплексной терапии (немедикаментозной и медикаментозной). 2. Сосудорасширяющие средства. 3. Методы либо препараты, расслабляющие матку. 4. Нормализация микроциркуляции и реологических свойств крови. 5. Улучшение газообмена и метаболизма в плаценте. Физиотерапевтическме методы лечения: 1. Электрорелаксация матки, электрофорез магния, тепловые процедуры на околопочечную область – рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов. 2. Абдоминальная декомпрессия – снимает излишнюю работу мускулатуры матки по преодолению тонуса мышц передней брюшной стенки, что приводит к усилению интенсивности кровотока в матке и улучшению плацентарной перфузии. 3. ГБО – применяют для улучшения функции плаценты и состояния плода, особенно у беременных с пороками сердца – она обеспечивает сохранение активности дыхательных ферментов, способствует нормализации углеводного обмена. Сосоудорасширяющие средства: 1. Эуфиллин – в/в струйно или капельно. 2. Ксантинола никотинат (компламин, теоникол). 3. Трентал (пентоксифиллин) – вазоактивный препарат, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сопротивление сосудов, усиливает коллатеральное кровообращение, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию – может быть применен в условиях стационара и женской консультации. Препараты расслабляющие матку и улучшающие маточно-плацентарное кровообращение: 1. Токолитики (β – миметики) – гинипрал, партусистен – снижают сопротивление сосудов на уровне артериол. Принимают с верапамилом (изоптин, финоптин). 2. Дипиридамол (курантил) – улучшает маточно-плацентарный кровоток, проникая через плаценту, оказывает положительное влияние на плод, важной особенностью его является тормозящее воздействие на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. 3. Сигетин – однако, учитывая кратковременность его действия. Можно вводить с партусистеном и гепарином, усиливая их терапевтический эффект. Коррекция реокоагуляционных свойств крови: 1. Низкомолекулярные декстраны – реополиглюкин – в конце беременности под его влиянием кровоток в разных органах меняется неоднозначно: значительно увеличивается в плаценте, несколько меньше – в мозге и сердечной мышце. Лучший результат отмечается при применении с гепарином. 2. Гепарин – расширяет кровеносные сосуды, улучшает микроциркуляцию и предотвращает избыточное отложение фибрина, не проходит через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод. 3. Фраксипарин – низкомолекулярный гепарин – способствует развитию сосудистого ложа миометрия и плаценты, нормализует микроциркуляцию – эффективен при длительном п/к введении особенно в сочетании с антиагрегантами (трентал, курантил, теоникол). Лечение проводится по строгим показаниям во II – III триместрах, длительность терапии от 10 дней до 7 нед. Отменять рекомендуется за 2 – 3 сут. до родоразрешения. Улучшение газообмена и метаболизма в плаценте: 1. Оксигенотерапия. 2. Энергетические смеси. 3. Аминокислоты. 4. Витаминотерапия, препараты железа, оротат калия (участвует в синтезе белковых молекул, является стимулятором белкового обмена). Длительность терапии плацентарной недостаточности должна составлять не менее 6 недель (в стационаре с продолжением лечения в условиях женской консультации). В случаях выраженных ВЗРП и внутриутробной гипоксии плода единственно правильным является досрочное родоразрешение. При критическом состоянии плода родоразрешение необходимо проводить путем кесарева сечения. Схема лечения в условиях стационара · лечение основной патологии беременности; · оксигенотерапия: вдыхание увлажненной кислородно-воздушной смеси в течение 30 – 60 мин 2 р/день; · препараты, влияющие на энергетический обмен: – глутаминовая кислота по 0,1 г 3 р/день или метионин по 0,5 г 3 р/день – галаскорбин по 0,5 г 3 р/день – ферроплекс 2 драже 4 р/день или другие препараты железа – кокарбоксилаза по 100 мг в/мыш ежедневно · вазоактивные препараты: трентал, курантил, гинипрал, эуфиллин в/венно на растворе натрия хлорида или глюкозы или внутрь. Курс лечения 4 – 6 нед., из них в течение 5 – 7 дней проводят инфузионную терапию, в остальные дни препараты назначают внутрь; · реополиглюкин по 400-500 ми 10% в/венно капельно 3 – 4 раза ежедневно или 2 – 3 раза в неделю; · СЗП 150 мл в/венно капельно при содержании белка в крови ниже 60 г/л; · При введении брльших доз глюкозы ее применяют с инсулином в количестве 1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы. Схема лечения в условиях женской консультации · диатермия околопочечной области № 10 в чередовании с УФО № 10; · диета, богатая белком (отварное мясо, рыба, творог) и витаминами · глюкоза 20 мл 40% с 0,5 мл 0,06% р-ра коргликона в/венно медленно ежедневно или через день, 10 инъекций · кокарбоксилаза 50 мг в/мыш ежедневно 10 – 14 дней · эуфиллин (или но-шпа, папаверин) 0,15 г внутрь 2 р/день и 0,2 г в свечах на ночь 14 дней · трентал 1 таб. 3 р/день · калия оротат 0,5 г 3 р/день · ферроплекс 1 драже 3 р/день · метионин 0,5 г 3 р/день · аскорутин 1 таб. 3 р/день · В отсутствие эффекта в течение 10 – 14 дней показана госпитализация. |
|